CLASIFICA TUS HALLAZGOS

Nombre del Estudiante: Leal Cabrera Elisa Taynisha
Fuentes de información:(Ya revisadas y seleccionadas, las que mejor inormación tienen)

1. OpreskoPL, Shay JW. (2016). Telomere-Associated Aging Disorders. 5 de Junio del 2016, de PubMed Sitio web: www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27215853
2. “Genes para retrasar el envejecimiento”.  Revista: El Mundo, España. http://www.elmundo.es/salud/2016/05/21/573f4bb5468aebcf268b4621.html
3. “Retrasar la vejez. Brújulas en la vista. Enfermedades Mitocondriales”.  Revista: CIENCIAES:COM.http://cienciaes.com/cienciafresca/2016/02/28/vejez-brujulas-y-mitocondrias/
4.  "¿Adiós vejez? Descubren un método seguro para rejuvenecer nuestro ADN”.  Revista: El Confidencial.http://www.elconfidencial.com/alma-corazon-vida/2015-02-05/adios-vejez-descubren-un-metodo-seguro-para-rejuvenecer-nuestro-adn_672787/
5.  Nicholas Wade. (2000). El gen que retrasa el envejecimiento. 30 de Mayo del 2016, de El País Sitio web: http://elpais.com/diario/2000/10/17/salud/971733603_850215.html
6. David Walker y Anil Rana. (2013). Identifican un gen que puede retrasar el envejecimiento. 30 de Mayo del 2016, de NCYT Sitio web: http://noticiasdelaciencia.com/not/7370/identifican-un-gen-que-puede-retrasar-el-envejecimiento/
7. M. Dolores Moltó, Carmen Nájera. (2004). Genes que modifican la extensión de la vida: longevidad y envejecimiento prematuro. 30 de Mayo del 2016, de Métode Sitio web: http://metode.cat/es/Revistas/Monografics/Envelliment-El-pas-del-temps/Gens-que-modifiquen-l-extensio-de-la-vida-longevitat-i-envelliment-prematur. No tuvo mala critica, por lo tanto la dejaré en mi trabajo.

• Información Objetiva: Los telómeros son regiones de ADN no codificante ubicadas en los extremos de los cromosomas eucarióticos. Están constituídos por secuencias de ADN altamente conservadas, repetidas en tandem (TTAGGG)n y proteínas asociadas, y presentan una estructura especial que previene la fusión y degradación telomérica. Cuando los telómeros alcanzan un tamaño crítico tienen dificultades para separarse durante la mitosis, generando asociaciones teloméricas (tas) e inestabilidad cromosómica. Dicha instabilidad cromosómica estaría relacionada a un aumento en la probabilidad de producir errores capaces de generar cambios genéticos de importancia para el proceso de desarrollo neoplásico, tales como amplificación génica y pérdida de heterocigosidad.
  
  Los mecanismos que producen las tas son aún desconocidos pero podrían estar asociados a fallas de la actividad de la enzima telomerasa, ribonucleoproteína que sintetiza las secuencias repetitivas de los telómeros, estabilizando así la longitud de los mismos. Se ha observado una reducción progresiva del número de repeticiones teloméricas in vitro, asi como en función del envejecimiento celular, in vivo.
  
• Información Subjetiva:El envejecimiento es uno de los procesos biológicos más complejos de los organismos pluricelulares, y sus causas hay que buscarlas tanto en factores ambientales como genéticos. Se han propuesto dos posibles mecanismos de acción de los factores genéticos en el control de este proceso. Los telómeros son regiones de ADN no codificante ubicadas en los extremos de los cromosomas eucarióticos. Están constituídos por secuencias de ADN altamente conservadas, repetidas en tandem (TTAGGG)n y proteínas asociadas, y presentan una estructura especial que previene la fusión y degradación telomérica. Cuando los telómeros alcanzan un tamaño crítico tienen dificultades para separarse durante la mitosis, generando asociaciones teloméricas (tas) e inestabilidad cromosómica. Dicha instabilidad cromosómica estaría relacionada a un aumento en la probabilidad de producir errores capaces de generar cambios genéticos de importancia para el proceso de desarrollo neoplásico, tales como amplificación génica y pérdida de heterocigosidad. Los mecanismos que producen las tas son aún desconocidos pero podrían estar asociados a fallas de la actividad de la enzima telomerasa, ribonucleoproteína que sintetiza las secuencias repetitivas de los telómeros, estabilizando así la longitud de los mismos. Se ha observado una reducción progresiva del número de repeticiones teloméricas in vitro, asi como en función del envejecimiento celular, in vivo.
• Postura en contra:El envejecimiento no es una enfermedad, ni un mal ya que: 

1. Todo animal adulto que alcanza su tamaño máximo envejece.

2. Este proceso ocurre en todas las especies animales (hay pocas excepciones).
3. Ocurre en todas las especies después de la etapa reproductiva.
4. Ocurre en todas las especies, fuera de su medio natural y protegidas de predadores y escasez de alimentos.

• Postura a favor:Recientes estudios mostraron una asociación entre la presencia de tas y el acortamiento telomérico, asi como una correlación entre la reducción telómerica y el aumento de los niveles de telomerasa en diferentes tumores sólidos y neoplasias hematológicas. El hecho de que la mayoría de las neoplasias humanas presenten actividad de telomerasa podría indicar a dicha enzima como un marcador tumoral específico y prevalente, constituyendo un muy buen blanco para realizar terapia anti-cáncer utilizando inhibidores de la misma.

• Otra información relevante:  En algunas familias se ha observado una gran agregación de la longevidad. Así los parientes de las personas centenarias tienen una probabilidad mayor de cumplir los cien años que el resto de la población. Se especula que para llegar a estas edades, las personas deben carecer de aquellas variantes génicas asociadas con un mayor riesgo de morir prematuramente y, además, ser portadores de aquellas otras variantes génicas con carácter protector. Se ha hecho una lista de genes candidatos donde buscar estas variantes, como son, además de los descritos en los modelos animales, aquellos otros involucrados en el control de la respuesta inmunitaria, en el metabolismo carcinogénico y en el metabolismo del colesterol o en su transporte por la sangre. En principio, es plausible que las variantes alélicas de los genes involucrados en el metabolismo del colesterol, por ejemplo, puedan tener cierto efecto en la duración de la vida a los humanos. Se ha visto que los descendientes de los centenarios tienen mayores niveles de lipoproteínas de alta densidad (colesterol bueno) y niveles más bajos de lipoproteína de baja densidad (colesterol malo). De hecho se ha calificado de “síndrome de la longevidad” la mayor expectativa de vida de aquellas familias con niveles extremadamente bajos de partículas lipoproteicas de baja densidad. Hasta la fecha, el resultado más significativo es el obtenido para el gen ApoE, que codifica para la apolipoproteína E, un constituyente importante de las lipoproteínas de baja densidad. En concreto el alelo E4 de este gen es considerado como un factor de riesgo para la enfermedad de Alzheimer y la enfermedad coronaria. Mientras, los centenarios tienden a mostrar una mayor prevalencia del alelo E2, que se considera un factor de protección.